消化性溃疡通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次。分为胃溃疡和十二指肠球部溃疡，十二指肠溃疡多见于青壮年,胃溃疡多见于中老年人。

一、病因和发病机制：

在各种病因持续作用下,黏膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵装作用与黏膜的防御能力间失去平衡,胃酸对黏膜产生自我消化。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”,胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶"遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。（依据来源：人民卫生出版社第九版[内科学]第四篇第五章）

消化性溃疡与其常见病因

(一)幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因,十二指肠球部溃疡患者的幽门螺杆菌感染率非常高。同样,在幽门螺杆菌感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。清除幽门螺杆菌可加速溃疡的愈合,显著降低消化性溃疡的复发。

(二)药物

长期服用非甾体抗炎药、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。非甾体抗炎药是导致胃黏膜损伤最常用的药物。

(三)酒精

乙醇具有的亲脂性和溶脂性能,可导致胃黏膜糜烂溃疡及黏膜出血,炎症细胞浸润多不明显。

(四)创伤和物理因素

放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡。

(五)十二指肠-胃反流

上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、胃Billroth-Ⅱ式术后、十二指肠远端梗阻,胃排空延迟及食糜停留过久等均可导致十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃,其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜上皮细胞,引起糜烂溃疡和出血。

(六)胃黏膜血液循环障碍

肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张,不能及时清除代谢产物,胃黏膜常有渗血及糜烂溃疡,称为门静脉高压性胃病。胃动脉治疗性栓塞后的局部区域、一些罕见疾病伴随的胃黏膜血管炎均可使胃黏膜缺血,从而导致糜烂溃疡或出血。

(七)遗传易感性

部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。正常人的胃黏膜内大约有10亿壁细胞,平均每小时分泌盐酸22mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42mmol，比正常人高出1倍左右。

（八）应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是消化性溃疡发生的常见诱因。严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等,可致胃黏膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少,局部前列腺素合成不足,屏障功能损坏;也可增加胃酸分泌,大量氢离子反渗,损伤血管和黏膜,引起糜烂和出血。尽管胃溃疡和十二指肠球部溃疡同属于消化性溃疡,但胃溃疡在发病机制上以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。

(九)胃酸与胃蛋白酶 消化性溃疡的病人胃酸分泌比正常人高1倍多。胃蛋白酶是消化性溃疡发病的另一个重要因素,其活性依赖于胃液的pH,pH为2-3时,胃蛋白酶原易被激活;pH>4时,胃蛋白酶失活。因此,抑制胃酸可同时抑制胃蛋白酶的活性。

二、临床表现：

典型症状为上腹痛,性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。特点:①慢性过程,可达数年或10余年;②反复或周期性发作,发作期可为数周或数个月,发作有季节性,典型者多在季节变化时发生,如秋冬和冬春之交发病;③部分病人有与进餐相关的节律性上腹痛,餐后痛多见于胃溃疡；饥饿痛或夜间痛、进餐缓解多见于十二指肠球部溃疡;④腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。部分病例仅表现上腹胀、上腹部不适、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。还有一类无症状性溃疡，这些病人无腹痛或消化不良症状，而以消化道出血、穿孔等并发症为首发症状，可见于任何年龄，以长期用非甾体抗炎药病人及老年人多见。

体征:消化性溃疡发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局限性压痛,缓解后可无明显体征。

    还有特殊类型的溃疡: 复合溃疡是指胃和十二指肠均有活动性溃疡; 球后溃疡:指发生在十二指肠降段或是水平段的溃疡; 巨大溃疡:指直径>2cm的溃疡; 难治性溃疡:经过正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合。

三、并发症

1.出血  消化性溃疡是上消化道出血中最常见的病因。轻者表现为大便隐血阳性、黑便,重者出现大出血、表现为呕血或暗红色血便。

2.穿孔  当溃疡穿透胃、十二指肠壁时,发生穿孔。1/3-1/2的穿孔与服用非甾体抗炎药有关,多数是老年病人,穿孔前可以没有症状。

3.幽门梗阻 多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。炎性水肿和幽门平滑肌痉挛所致暂时梗阻可因药物治疗、溃疡愈合而消失;痕收缩或与周围组织粘连而阻塞胃流出道,则呈持续性梗阻,需要手术治疗。临床症状常有:明显上腹胀痛,餐后加重,呕吐后腹痛可稍缓解,呕吐物可为宿食;严重呕吐可致失水,低氯、低钾性碱中毒;体重下降、营养不良。

4.癌变 反复发作、病程持续时间长的胃溃疡癌变风险高。胃镜结合活检有助于明确良恶性溃疡及是否发生癌变。十二指肠球部溃疡一般不发生癌变。

四、辅助检查

1. 胃镜检查及活检  胃镜检查是消化性诊断的首选方法和金标准,可以:①确定有无病变、部位及分期;②鉴别良恶性溃疡;③治疗效果的评价;④对合并出血者给予止血治疗;⑤对合并狭窄梗阻病人给予扩张或支架治疗;⑥超声内镜检查,评估胃或十二指肠壁、溃疡深度、病变与周围器官的关系、淋巴结数目和大小等。对胃溃疡迁延不愈需要排除恶性病变的,应多点活检,正规治疗8周后应复查胃镜,必要时再次活检和病理检查,直到溃疡完全愈合。

2. X线钡剂造影

随着内镜技术的普及和发展,上消化道钡剂造影应用得越来越少,但钡剂(包括造影剂)造影有其特殊意义,适宜于:①了解胃的运动情况;②胃镜禁忌者;③不愿接受胃镜检查者和没有胃镜检查条件时。气钡双重造影能较好地显示胃肠黏膜形态,但总体效果仍逊于内镜检查,且无法通过活检进行病理诊断。溃疡的钡剂直接征象为龛影、黏膜聚集,间接征象为局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、狭窄、十二指肠球部激惹及球部畸形等。

3.CT检查

对于穿透性溃疡或穿孔,CT很有价值,可以发现穿孔周围组织炎症、包块、积液,对于游离气体的显示甚至优于立位胸片。对幽门梗阻也有鉴别诊断的意义。口服造影剂,CT可能显示出胃壁中断、穿孔周围组织渗出、增厚等。

4.Hp检测 有消化性溃疡病史者,无论溃疡处于活动还是瘢痕期,均应考虑Hp检测。

五、诊断

根据病史慢性病程，周期性发作,节律性上腹痛,非甾体抗炎药服药史等是疑诊消化性溃疡的重要病史。胃镜检查可以确诊。不能接受胃镜检查者,上消化道钡剂发现龛影,可以诊断溃疡,但难以区分其良恶性。胃镜检查发现胃溃疡时，应注意与恶性溃疡相鉴别，典型胃癌溃疡形态多不规则，常>2cm,边缘呈结节状,底部凹凸不平、覆污秽状苔.

六、药物治疗

    消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。但是需要在有资质的医生指导下用药，避免自行用药产生不良反应。

1.抑制胃酸分泌

(1)H2受体拮抗剂:是治疗消化性疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。如法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁

(2)质子泵抑制剂（PPI）: 抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。PPI多在2-3天内控制症状,溃疡愈合率略高于H2受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于H2受体拮抗剂。治疗胃和十二指肠溃疡4周的愈合率分别为80%~96%和90%~100%。

(3)根除幽门螺旋杆菌

七、外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。